截止至2025年7月，全網共計收錄引用普諾賽®產品的文獻達21,040篇，總IF值達118,785.1！7月單月收錄748篇，總IF值4,380.5分，其中97篇影響因子達10+，最高影響因子達42.5。本期，我們精選了兩篇高分文獻進行分享，并對它們的主要研究內容進行了簡要闡述，旨在幫助科研人員及時了解最新的科研動態和研究進展。

一、高分文獻精選 

01、獼猴腦細胞類型特異性增強子的鑒定和應用

Identification and application of cell-type-specific enhancers for the macaque brain

中國科學院劉真、孫怡迪與臨港實驗室李昊研究團隊合作，針對靈長類腦研究中缺乏細胞類型特異性靶向方法的難題，通過對獼猴大腦進行單細胞RNA測序和ATAC測序，結合體內篩選，鑒定出一系列可驅動特定細胞類型基因表達的增強子。這些增強子驅動的AAV載體可高特異性靶向谷氨酸能神經元、GABA能中間神經元亞型、星形膠質細胞和少突膠質細胞。跨物種分析顯示，部分獼猴增強子具有跨物種保守性和功能活性，但獼猴大腦中具有層特異性靶向能力的增強子無法標記小鼠神經元，揭示了皮層順式調控元件的進化差異。研究還引入了雙增強子驅動的FLPo依賴性交叉策略，進一步提升靶向精度。增強子驅動的AAV載體在獼猴視覺皮層中成功實現了神經活動的監測與操控，為靈長類神經回路功能的解析提供了重要技術手段。

? 作者單位：中國科學院、臨港實驗室

? 發表期刊：Cell，IF=42.5

? DOI：10.1016/j.cell.2025.06.040

? PMID號：40645178

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02、代謝重編程通過CASP3乳酰化促進急性淋巴細胞白血病的凋亡抵抗

Metabolic reprogramming promotes apoptosis resistance in acute lymphoblastic leukemia through CASP3 lactylation

中南大學湘雅三醫院楊明華與得克薩斯大學西南醫學中心唐道林團隊合作，揭示急性淋巴細胞白血病（ALL）中關鍵的代謝適應機制。研究通過對兒童ALL患者血漿進行脂質組學分析，發現急性期患者的鞘磷脂（SM）水平顯著高于緩解期患者。機制研究顯示，SM升高促進SLC2A1介導的葡萄糖攝取和糖酵解，導致乳酸生成增加，進而在賴氨酸14位點引發半胱天冬酶-3（CASP3）乳酰化，從而抑制CASP3激活并阻斷細胞凋亡。敲除SGMS1或過表達SMPD3可降低SM水平，抑制糖酵解，減少乳酸生成，恢復CASP3活性并誘導ALL細胞凋亡。小鼠模型實驗證實，降低SM水平可顯著抑制ALL進展并延長生存期。該研究揭示了SM通過耦聯脂質-糖代謝重編程調控ALL細胞凋亡抗性的關鍵通路，為ALL提供了新的代謝干預治療策略。

? 作者單位：中南大學湘雅三醫院、得克薩斯大學西南醫學中心

? 發表期刊：Molecular Cancer，IF=33.9

? DOI：10.1186/s12943-025-02392-w

? PMID號：40702467

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